Agenti patogeni ai ARVI (infectii respiratorii acute)

Infecțiile respiratorii acute sunt cauzate de mulți agenți patogeni: sunt aproximativ 200 dintre aceștia și sunt procariote: bacterii, micoplasme, chlamydia. Diagnosticul infecțiilor virale respiratorii acute este pus de un medic. Terapeuții diferențiază deja pe baza simptomelor clinice ce tip de infecție respiratorie acută este: virală sau bacteriană. Printre agenții cauzatori ai ARVI: virusurile gripale, paragripale, rinovirusurile, reovirusurile etc. Sunt cunoscuți aproximativ 200 de agenți patogeni ai ARVI. Doar o metodă de laborator poate dovedi că boala este cauzată de virusul gripal etc. Chiar și în timpul unei epidemii, fiecare al 10-lea diagnostic de gripă este eronat într-o perioadă non-epidemică, numărul erorilor ajunge la 30-40%.

GRIPA (din franceză grippe - a capta, propusă de medicul Sabazh în secolul al XIX-lea). Sinonim pentru gripa italiană.

Natura virală a gripei a fost dovedită în 1933. Omul de știință englez Smith și coautorii au izolat un virus de la un pacient cu infecții respiratorii acute. În țara noastră, doi oameni de știință remarcabili A.A. Smorodintsev și L.A. Zilber au izolat în 1940 un alt virus gripal care a fost diferit de virusul izolat în 1933. În 1974, a fost descoperit un alt virus gripal. În prezent, există 3 viruși gripali cunoscuți, desemnați A, B, C. Toate nenumăratele dezastre pe care le aduce gripa sunt asociate cu virusul gripal A Virusul gripal B provoacă, de asemenea, periodic creșteri ale morbidității, dar acest lucru nu este la fel de rău ca epidemiile și pandemiile cauzate de virusul gripal A.

Virusul gripal A a fost studiat până la nivel submolecular. Toți virusurile gripale conțin ARN în centrul particulelor de virus există o ribonucleoproteină, care constă din 8 fragmente - 8 gene. 1-6 gene codifică fiecare sinteză a unei proteine, iar 7-8 gene codifică 2 proteine; un total de 10 proteine ​​sunt codificate de genomul virusului gripal. Exteriorul RNP este acoperit cu o înveliș proteic, iar exteriorul este, de asemenea, acoperit cu supercapside. Supercapsidul virusului gripal constă dintr-o membrană lipoproteică, acele celule în care virusul s-a înmulțit (deoarece părăsește celula prin înmugurire). Interesant este că dacă diferiți virusuri gripale A se replic în celule diferite, suprafețele lor pot varia semnificativ. Supercapsidul conține 2 proteine ​​- enzime. Sunt construite sub formă de vârfuri:

· hemaglutinină 500-600 spini. Această enzimă are afinitate pentru receptorii celulelor mucoproteice, adică reacționează cu aceștia și virusul este adsorbit pe suprafața celulelor sensibile. Astfel de receptori se găsesc pe suprafața globulelor roșii. Consecința adsorbției virusului pe eritrocite este hemaglutinarea. De aici și metoda de indicare a virusului: se ia sânge și se adaugă o picătură de lichid care conține virusul: după 1,5 minute observăm dacă există sau nu aglutinare. Dacă lichidul care conține virusul este titrat și la fiecare diluție se adaugă globule roșii, vom determina cantitatea de virus A. Dacă există seruri imune la antigeni cunoscuți, amestecăm lichidul care conține virusul cu serul: anticorpii omologi se leagă. la hemaglutinină și se observă o reacție de inhibare a hemaglutinării. Acum se știe că virusul gripal are mai multe tipuri de hemaglutinină. Există 4 tipuri antigenice cunoscute de hemaglutinină (notat H) în virusurile gripale umane. Sunt cunoscute următoarele variante antigenice: H1 (cu variante antigenice 1,2,3), H2 (cu variante antigenice 1,2,3) H3 (cu variante antigenice 1,2,3).

· neuraminidaza între spinii hemaglutinin. Neuraminidaza este o enzimă care descompune acidul neuraminic și face parte din grupul de acizi sialici care se găsesc în membranele celulare. Rolul neuraminidazelor este de a participa la maturarea celulelor, dar nu de a ajuta la intrarea și ieșirea din celule. În virusurile gripale umane A sunt cunoscute 2 variante antigenice de tip neuraminidază N1 N2.

În exterior, virusul arată ca un arici de mare - este o formațiune sferică de aproximativ 100 nm în diametru, acoperită cu vârfuri.

Proprietățile antigenice ale virusului gripal A.

Virusurile gripale au mai multe antigene: un antigen este antigenul S, este asociat cu o ribonucleoproteină, adică un antigen intern. Pe baza antigenului S, virusurile gripale sunt ușor împărțite în virusuri gripale A, gripă B și virusuri gripale C, încrucișarea antigenică este imposibilă, deoarece există o specificitate antigenică strictă. dar, de fapt, așa se numesc antigenele de suprafață: Acestea includ hemaglutinina și neuraminidaza. Sunt cunoscute următoarele tipuri de virus gripal:

1. virus gripal A cu antigene H0N1

2. virus gripal A cu antigene H1 N1. A apărut în 1947, a circulat 10 ani (până în 1957), a dispărut 20 de ani, a reapărut în 1957 și mai circulă.

3. H2 N2 a apărut în 1957, a circulat timp de 10 ani și a dispărut.

4. H3N2 a aparut in 1968 si inca circula.

Virusul gripal H0N1 a fost descoperit în 1933 și a circulat până în 1947 și a dispărut și nimeni nu l-a izolat acum timp de 50 de ani.

Astfel, virusul gripal A care provoacă boala poate fi acum de 2 tipuri. La lămurirea acestor împrejurări, s-a dovedit că virusul a circulat de ceva timp, a provocat o epidemie și a dispărut în 1957, deoarece a apărut un nou virus, care se distinge prin 2 antigene, atât hemaglutinină, cât și neuraminidază. A fost o pandemie: 2/3 din populația lumii s-a îmbolnăvit. Acest virus a dispărut, dar în 1968 a fost din nou o epidemie. A apărut un nou virus, care diferă în antigenul H. Astfel, se dezvăluie un model: apariția unui nou virus depinde de formarea imunității la oameni. Cu cât virusul nou este mai diferit de cel anterior, cu atât incidența este mai mare. Acest model oferă o bază teoretică pentru modul de acțiune pentru a preveni astfel de creșteri ale morbidității.

Variabilitatea virusului gripal A. Variabilitatea virusului gripal se datorează a două procese genetice:

schimbarea genetică are loc ca urmare a unei modificări complete a unei gene și este cauzată de schimbul de gene în timpul reproducerii simultane a două virusuri gripale într-o celulă

· deriva antigenică - o modificare a compoziției antigenice, fără înlocuirea completă a antigenului. Mici modificări apar în interiorul antigenului. Deriva antigenică se bazează pe mutații punctuale ale genei și, în consecință, modificări ale antigenului.

Tipuri de infecții. Există trei tipuri de infecții:

· infecție productivă: virusul este adsorbit, pătrunde, se reproduce și iese. Celula este distrusă. Dacă acest lucru se întâmplă în organism, atunci apar boli grave.

· Infecție asimptomatică: rata de reproducere este scăzută. Celulele suferă mai puțin și la nivelul corpului boala este asimptomatică, dar bolnavul este sursa de infecție

· infecție latentă: acest tip de infecție a fost studiat până acum doar pe culturi celulare in vitro. Nu se știe dacă acest tip de infecție apare la om.

Se pare că, după ce virusul pătrunde, atunci când RNP este eliberat, se atașează de nucleul celulei și astfel există în celulă. RNP este o structură străină pentru o celulă, iar ereditatea celulei este conservatoare, adică nu va tolera ceva străin în interiorul ei, dar, cu toate acestea, din anumite motive, RNP există în interiorul celulei. RNP este transmis descendenței celulare. Se crede că eșecul de 20 de ani a virusului este asociat tocmai cu acest mecanism.

Acest fișier este preluat din colecția Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

sau [email protected]

sau [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Scriem eseuri la comandă - e-mail: [email protected]

Medinfo are cea mai mare colecție rusă de produse medicale

rezumate, istorice de caz, literatură, programe de formare, teste.

Vizitați http://www.doktor.ru - server medical rusesc pentru toată lumea!

Microbiologie 20.09.96.

Agenti patogeni ai ARVI (infectii respiratorii acute)

Infecțiile respiratorii acute sunt cauzate de mulți agenți patogeni: sunt aproximativ 200 dintre aceștia și sunt procariote: bacterii, micoplasme, chlamydia. Diagnosticul infecțiilor virale respiratorii acute este pus de un medic. Terapeuții diferențiază deja pe baza simptomelor clinice ce tip de infecție respiratorie acută este: virală sau bacteriană. Printre agenții cauzatori ai ARVI: virusurile gripale, paragripale, rinovirusurile, reovirusurile etc. Sunt cunoscuți aproximativ 200 de agenți patogeni ai ARVI. Doar o metodă de laborator poate dovedi că boala este cauzată de virusul gripal etc. Chiar și în timpul unei epidemii, fiecare al 10-lea diagnostic de gripă este eronat într-o perioadă non-epidemică, numărul erorilor ajunge la 30-40%.

GRIPĂ (din franceză grippe - a capta, propusă de medicul Sabazh în secolul al XIX-lea). Sinonim pentru gripa italiană.

Natura virală a gripei a fost dovedită în 1933. Omul de știință englez Smith și coautorii au izolat un virus de la un pacient cu infecții respiratorii acute. În țara noastră, doi oameni de știință remarcabili A.A Smorodintsev și L.A. Zilber au izolat în 1940 un alt virus gripal diferit de virusul izolat în 1933. În 1974, a fost descoperit un alt virus gripal. În prezent, există 3 viruși gripali cunoscuți, desemnați A, B, C. Toate nenumăratele dezastre pe care le aduce gripa sunt asociate cu virusul gripal A. Virusul gripal B provoacă periodic creșteri ale morbidității, dar acest lucru nu este la fel de rău ca epidemiile și pandemiile provocate de virusul gripal A.

Virusul gripal A a fost studiat până la nivel submolecular. Toți virusurile gripale conțin ARN în centrul particulelor de virus există o ribonucleoproteină, care constă din 8 fragmente - 8 gene. 1-6 gene codifică fiecare sinteză a unei proteine, iar 7-8 gene codifică 2 proteine; un total de 10 proteine ​​sunt codificate de genomul virusului gripal. Exteriorul RNP este acoperit cu o înveliș proteic, iar exteriorul este, de asemenea, acoperit cu supercapside. Supercapsidul virusului gripal constă dintr-o membrană lipoproteică, acele celule în care virusul s-a înmulțit (pe măsură ce părăsește celula prin înmugurire). Interesant este că, dacă diferiți virusuri gripale A se reproduc în celule diferite, suprafețele lor pot varia semnificativ. Supercapsidul conține 2 proteine ​​- enzime. Ele sunt încorporate sub formă de vârfuri:

hemaglutinină 500-600 spini. Această enzimă are afinitate pentru receptorii celulelor mucoproteice, adică reacționează cu aceștia și virusul este adsorbit pe suprafața celulelor sensibile. Astfel de receptori se găsesc pe suprafața globulelor roșii. Consecința adsorbției virusului pe eritrocite este hemaglutinarea. De aici și metoda de indicare a virusului: se ia sânge și se adaugă o picătură de lichid care conține virusul: după 1,5 minute observăm dacă există sau nu aglutinare. Dacă lichidul care conține virusul este titrat și la fiecare diluție se adaugă globule roșii, vom determina cantitatea de virus A. Dacă există seruri imune la antigeni cunoscuți, amestecăm lichidul care conține virusul cu serul: anticorpii omologi se leagă. la hemaglutinină și se observă o reacție de inhibare a hemaglutinării. Acum se știe că virusul gripal are mai multe tipuri de hemaglutinină. Există 4 tipuri antigenice cunoscute de hemaglutinină (notat H) în virusurile gripale umane. Sunt cunoscute următoarele variante antigenice: H1 (cu variante antigenice 1,2,3), H2 (cu variante antigenice 1,2,3) H3 (cu variante antigenice 1,2,3).

neuraminidaza dintre spinii hemaglutinin. Neuraminidaza este o enzimă care descompune acidul neuraminic și face parte din grupul de acizi sialici care se găsesc în membranele celulare. Rolul neuraminidazelor este de a participa la maturarea celulelor, dar nu de a ajuta la intrarea și ieșirea din celule. În virusurile gripale umane A sunt cunoscute 2 variante antigenice de tip neuraminidază N1 N2.

În exterior, virusul arată ca un arici de mare - este o formațiune sferică de aproximativ 100 nm în diametru, acoperită cu vârfuri.

Proprietățile antigenice ale virusului gripal A.

Virusurile gripale au mai multe antigene: un antigen este antigenul S, este asociat cu o ribonucleoproteină, adică un antigen intern. Pe baza antigenului S, virusurile gripale sunt ușor împărțite în virusuri gripale A, gripă B și virusuri gripale C, încrucișarea antigenică este imposibilă, deoarece există o specificitate antigenică strictă. dar, de fapt, așa se numesc antigenele de suprafață: Acestea includ hemaglutinina și neuraminidaza. Sunt cunoscute următoarele tipuri de virus gripal:

virusul gripal A cu antigeni H0N1

virusul gripal A cu antigeni H1 N1. A apărut în 1947, a circulat 10 ani (până în 1957), a dispărut 20 de ani, a reapărut în 1957 și mai circulă.

H2 N2 a apărut în 1957, a circulat timp de 10 ani și a dispărut.

H3N2 a apărut în 1968 și circulă și astăzi.

Virusul gripal H0N1 a fost descoperit în 1933 și a circulat până în 1947 și a dispărut și nimeni nu l-a izolat acum timp de 50 de ani.

Astfel, virusul gripal A care provoacă boala poate fi acum de 2 tipuri. La lămurirea acestor împrejurări, s-a dovedit că virusul a circulat de ceva timp, a provocat o epidemie și a dispărut în 1957, deoarece a apărut un nou virus, care se distinge prin 2 antigene, atât hemaglutinină, cât și neuraminidază. A fost o pandemie: 2/3 din populația lumii s-a îmbolnăvit. Acest virus a dispărut, dar în 1968 a fost din nou o epidemie. A apărut un nou virus, care diferă în antigenul H. Astfel, se dezvăluie un model: apariția unui nou virus depinde de formarea imunității la oameni. Cu cât virusul nou este mai diferit de cel anterior, cu atât incidența este mai mare. Acest model oferă o bază teoretică pentru modul de acțiune pentru a preveni astfel de creșteri ale morbidității.

Variabilitatea virusului gripal A. Variabilitatea virusului gripal se datorează a două procese genetice:

schimbarea genetică are loc ca urmare a unei modificări complete a unei gene și este cauzată de schimbul de gene în timpul reproducerii simultane a două virusuri gripale într-o celulă

deriva antigenică - o modificare a compoziției antigenice, fără înlocuirea completă a antigenului. Mici modificări apar în interiorul antigenului. Deriva antigenică se bazează pe mutații punctuale ale genei și, în consecință, modificări ale antigenului.

Tipuri de infecții. Există trei tipuri de infecții:

infecție productivă: virusul este adsorbit, pătrunde, se reproduce și iese. Celula este distrusă. Dacă acest lucru se întâmplă în organism, atunci apar boli grave.

Infecție asimptomatică: rata de reproducere este scăzută. Celulele suferă mai puțin și la nivelul corpului boala este asimptomatică, dar bolnavul este sursa de infecție

infecție latentă: acest tip de infecție a fost studiat până acum doar pe culturi celulare in vitro. Nu se știe dacă acest tip de infecție apare la oameni.

Se pare că, după ce virusul pătrunde, atunci când RNP este eliberat, se atașează de nucleul celulei și astfel există în celulă. RNP este o structură străină pentru o celulă, iar ereditatea celulei este conservatoare, adică nu va tolera ceva străin în interiorul său, dar, cu toate acestea, din anumite motive, RNP există în interiorul celulei. RNP este transmis descendenței celulare. Se crede că eșecul de 20 de ani a virusului este asociat tocmai cu acest mecanism.

BOLI CAUZATE DE VIRUSUL GRIPAL: Sunt cunoscute 2 pandemii de gripă: prima a fost gripa spaniolă în 18-20. a secolului nostru, pandemie din 1957. În timpul acesteia, 20 de milioane de oameni au murit din cauza gripei. Virusul gripal și infecțiile respiratorii acute reduc speranța medie de viață cu aproximativ 10 ani.

Gripa este o antroponoză. Virusurile gripale umane provoacă boli numai la oameni (există doar rapoarte că o creștere a incidenței gripei la oameni crește incidența infecțiilor respiratorii acute la animale). Calea de infectare este aeriana. Virusul nu este stabil în mediul extern.

Portalul infecției este tractul respirator superior. Virusurile gripale au o afinitate pentru epiteliul prismatic al tractului respirator superior. În timpul reproducerii, celulele suferă de tulburări minore ale necrozei celulare. Rata de reproducere a virusului este foarte mare și în 2-3 ore populația de virus crește cu câteva ordine de mărime. Prin urmare, perioada de incubație a gripei este scurtă. În primele etape ale bolii, modificările sunt degenerativ-distrofice. Nu apare nicio inflamație. Dacă pneumonia se dezvoltă în aceste perioade timpurii, trece din nou fără o reacție inflamatorie puternică. Bronșita tardivă și pneumonia se dezvoltă adesea atunci când este asociată o infecție bacteriană. Dacă examinați materialul secționat al persoanelor care au murit din cauza pneumoniei gripale, stafilococii sunt întotdeauna detectați prin microscopie, deci acestea sunt de obicei infecții mixte.

COMPLICAȚII ALE GRIPĂ:

intoxicație: temperatură 39-40, cauzată fie de particulele virale în sine, fie de fragmente de virus. Peretele vaselor de sânge se modifică semnificativ odată cu creșterea permeabilității (hemoragie), astfel încât o baie este contraindicată în perioada acută.

Din partea sistemului nervos central: datorită acțiunii proteinelor virale, datorită acțiunii virusurilor neurotropice.

MECANISME DE PROTECȚIE ANTI-VIRALĂ. Rolul principal în recuperarea și protecția împotriva gripei revine anticorpilor împotriva antigenelor și enzimelor virusului. Imunitatea la gripă este intensă și specifică tipului. Inhibitori alfa beta și gamma - centrul activ reacționează cu hemaglutinina și virusul nu poate fi adsorbit pe celulă. Prezența și cantitatea inhibitorului este inclusă în genotipul uman, fiind caracteristica individuală a acestuia. Următorul mecanism de apărare este sistemul de interferon. Există interferoni alfa, beta și gamma. În mod normal, o persoană nu are interferoni; interferonul începe să fie produs de o celulă atunci când este fie afectat de un virus, fie stimulat de un inductor. Capacitatea de a produce interferon este, de asemenea, inerentă genotipului uman.

DIAGNOSTICĂ DE LABORATOR.

Există trei metode principale:

diagnostic expres: metoda imunofluorescentă, ELISA. Metoda imunofluorescenței: se introduce sticlă șlefuită în pasajul nazal pacientului și se face o răzuire ușoară. Apoi ochelarii sunt tratați cu seruri luminiscente și dacă există un antigen viral în celulă, anticorpii vor reacționa cu acesta și vom vedea o strălucire.

Virologic. Se ia un tampon din nazofaringele pacientului, se infectează un embrion de pui, după incubare se verifică prezența virusului folosind reacția de hemaglutinare și se determină titrul virusului utilizând reacția de inhibare a hemaglutinării.

serodiagnostic. Criteriul de diagnostic este creșterea titrului de anticorpi. Aceasta este o metodă retrospectivă.

TRATAMENT: una dintre metodele eficiente de tratare a gripei este utilizarea serurilor antigripal. Acestea sunt seruri de cal obținute prin hiperimunizare cu vaccin antigripal. Serul rezultat este liofilizat, amestecat cu medicamente sulfonamide și utilizat intranazal. Poate provoca o reacție alergică, așa că acum se folosesc gammaglobuline antigripal. Interferonul este, de asemenea, utilizat intranazal, care este deosebit de eficient în stadiul inițial al bolii. Se mai folosesc medicamente care suprimă reproducerea virală, rimantadina, riboverina etc.

PREVENIREA GRIPULUI: Academicianul Belyakov a ajuns la concluzia că vaccinarea este cea mai de încredere. In prezent exista:

vaccinul gripal viu (dezvoltat de Smorodintsev) se administrează intranazal

vaccin ucis - conține viruși tratați cu formaldehidă

vaccinul subvirion conține hemaglutinină izolată din particule virale.

Un vaccin sintetic care conține hemaglutinină sintetizată chimic.

Acest fișier este preluat din colecția Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: [email protected] sau [email protected] sau [email protected] FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Scriem eseuri la comandă - e-mail: [email protected]

Ei aparțin familiei orthomyxovirus. Există virusuri gripale de tip A, B și C.

Virusul gripal are o formă sferică, cu un diametru de 80-120 nm. Nucleocapsidul are simetrie elicoidală și este o catenă ribonucleoproteică (proteina NP), dispusă sub forma unui dublu helix, care formează miezul virionului. ARN polimeraza și endonucleazele sunt asociate cu aceasta. Miezul este înconjurat de o membrană constând din proteina M, care conectează catena ribonucleoproteină de stratul dublu lipidic al învelișului exterior. Dintre proteinele învelișului supercapside, două sunt de mare importanță:

1) neuraminidaza – o proteină receptor care asigură pătrunderea virusului în celulă;

2) hemaglutinină. Îndeplinește o funcție de receptor, are afinitate pentru glicoproteinele receptorilor din celulele membranei mucoase a tractului respirator.

Genomul virusului este reprezentat de o moleculă de ARN fragmentată cu catenă minus. Replicarea ortomixovirusurilor are loc în principal în citoplasma celulei infectate. Sinteza ARN viral are loc în nucleu. Celulele gazdă furnizează virusului noi transcrieri de ARN, ale căror 5 capete sunt folosite pentru a acoperi cele 5 capete ale ARN-ului mesager viral.

Virusurile gripale A, B și C diferă între ele prin antigenul specific de tip asociat proteinelor M și NP. Specificitatea mai restrânsă a virusului de tip A este determinată de hemaglutinină (antigen H). Există o mare variabilitate antigenică în cadrul genului.

Variabilitatea antigenului H determină:

1) deriva antigenică - modificări ale antigenului H cauzate de mutații punctuale ale genei care controlează formarea acestuia;

2) schimbare antigenică - o înlocuire completă a unei gene, care se bazează pe recombinarea între două gene.

Inițial, agentul patogen se repetă în epiteliul tractului respirator superior, provocând moartea celulelor infectate. Virusul intră în fluxul sanguin prin barierele epiteliale deteriorate. Viremia este însoțită de leziuni multiple ale endoteliului capilar cu creșterea permeabilității acestora. În cazurile severe, se observă hemoragii extinse în plămâni, miocard și diferite organe parenchimatoase.

Principalele simptome includ o creștere rapidă a temperaturii corpului cu mialgie, secreții nazale, tuse și dureri de cap.

Agentul patogen este larg răspândit, cu o creștere a incidenței observată în lunile reci. Principala cale de transmitere a agentului patogen este aeropurtată. Copiii și bătrânii sunt cei mai sensibili.

Diagnosticul de laborator:

1) diagnosticare rapidă - determinarea antigenelor virale în citoplasma epiteliului nasului și nazofaringelui în frotiurile de amprentă prin metoda ELISA;

2) infectarea culturilor celulare sau a embrionilor de pui cu scurgeri nazale, spută sau spălături nazofaringiene (obținute în primele zile de boală);

3) serodiagnostic (RSK, RTGA, reacție de inhibare a activității enzimatice).

Prevenirea specifică:

1) pentru imunizare pasivă – imunoglobulină gripală umană;

2) pentru imunizare activa - vaccinuri vii si inactivate.

Tratament: derivați de amantadină (rimantadină).

2. Paragripa. virușii PC

Virusul parainfluenza și virusul RS aparțin familiei Paramyxoviridae.

Aceștia sunt viruși sferici cu un tip de simetrie în spirală. Dimensiunea medie a virionului este de 100-800 nm. Au o înveliș supercapside cu procese spinoase. Genomul este reprezentat de o moleculă de ARN liniară, nesegmentată. ARN-ul este asociat cu o proteină majoră (NP).

Învelișul conține trei glicoproteine:

1) HN, care are activitate hemaglutinantă și neuraminidază;

2) F, responsabil de fuziune și care prezintă activitate hemolitică și citotoxică;

3) Proteina M, care formează stratul interior al învelișului viral.

Replicarea virusului se realizează complet în citoplasma celulelor gazdă. Virusul paragripal uman aparține genului Paramixovirus. Virușii sunt caracterizați prin prezența propriei lor ARN polimeraze dependente de ARN (transcriptază).

Pe baza diferențelor în structura antigenică a proteinelor HN, F și NP ale virusurilor paragripale umane, se disting patru serotipuri principale. Tipurile 1, 2 și 3 sunt înrudite antigenic și au reacții încrucișate cu antigenul virusului oreionului. Virușii de tip 4 nu au o relație antigenică clară.

Agentul patogen se reproduce în epiteliul căilor respiratorii superioare, de unde pătrunde în sânge, determinând viremie.

Manifestările clinice la adulți apar cel mai adesea sub formă de catar al tractului respirator superior. La copii, tabloul clinic este mai sever, adesea cu simptome de intoxicație. Boala este cea mai severă la copiii mici.

Principala cale de transmitere a virusului paragripal este prin aer. Sursa de infecție este pacientul (sau purtătorul virusului).

Diagnosticul de laborator:

1) diagnosticare rapidă - detectarea antigenelor în celulele căilor nazale folosind ELISA;

2) izolarea agentului patogen în monostraturi de culturi renale embrionare umane sau de maimuță;

3) serodiagnostic (RSC, RN, RTGA cu seruri pereche de bolnavi).

Nu se utilizează profilaxia specifică.

Virusul PC este principalul agent cauzator al bolilor tractului respirator inferior la nou-născuți și copiii mici. Aparține genului Pneumovirus.

Se caracterizează prin stabilitate scăzută, virionii sunt predispuși la auto-dezintegrare, iar în formă purificată prezintă un polimorfism pronunțat. Există trei tipuri mici de virus PC, diferențele antigenice dintre care sunt determinate de un antigen de suprafață specific.

Agentul patogen se repetă în epiteliul căilor respiratorii, provocând moartea celulelor infectate și prezintă proprietăți imunosupresoare pronunțate, ceea ce explică frecvența ridicată a infecțiilor bacteriene secundare.

Virusul PC provoacă infecții epidemice anuale ale tractului respirator la nou-născuți și copiii mici; Adulții pot fi infectați, dar infecția lor este ușoară sau asimptomatică.

Diagnosticul de laborator:

1) diagnostic expres - determinarea antigenelor virale în scurgeri nazale prin ELISA;

2) antigeni specifici sunt detectați în RSC și RN.

Terapia cauzală nu a fost dezvoltată.

3. Adenovirusuri

Familia Adenoviridae include două genuri – Mastadenovirus (virusuri mamifere) și Aviadenovirus (virusuri aviare); prima include aproximativ 80 de specii (serovar), a doua – 14.

Familia include viruși cu o capsidă goală (fără înveliș exterior) și tip cubic de simetrie. Dimensiunea virionului este de 60-90 nm. Genomul este reprezentat de o moleculă liniară de ADN dublu catenar.

Virusul matur este format din 252 capsomere, inclusiv:

1) hexoni care conțin determinanți antigenici specifici tipului care acționează asupra eliberării de hexoni în virion, responsabili de manifestarea efectului toxic;

2) pentoni care conțin antigene virale mici și un antigen solubil reactiv al familiei, care determină proprietățile hemaglutinante ale virusurilor.

Structura antigenică:

1) antigeni de suprafață ai proteinelor structurale (specifice speciei și tipului);

2) antigene hexon (specifice grupului);

3) antigen de fixare a complementului (identic pentru diferite serotipuri).

Principalele căi de transmitere sunt aeropurtate și de contact.

Simptomele leziunilor sunt cauzate de reproducerea agentului patogen în țesuturile sensibile. Pe baza tipului de deteriorare a celulelor sensibile, se disting trei tipuri de infecții:

1) productiv (litic). Însoțită de moartea celulelor după ieșirea populației fiice;

2) persistent. Se observă atunci când rata de reproducere încetinește, ceea ce permite țesuturilor să reînnoiască pierderea celulelor infectate prin diviziunea normală a celulelor neinfectate;

3) transformatoare. În cultura de țesut, celulele se transformă în celule tumorale.

Principalele manifestări clinice ale infecțiilor adenovirale.

1. Cel mai adesea - ARVI, care apare ca leziuni asemănătoare gripei. Incidenta maxima apare in sezonul rece. Focarele sunt posibile pe tot parcursul anului.

2. Faringoconjunctivita (febra faringoconjunctivala). Incidenta maxima apare in lunile de vara; Principala sursă de infecție este apa piscinelor și rezervoarelor naturale.

3. Keratoconjunctivită epidemică. Leziunile sunt cauzate de infecția corneei din cauza unei leziuni sau a unor proceduri medicale. Este posibilă eroziunea corneei până la pierderea vederii.

4. Infecții ale tractului respirator inferior.

Diagnosticul de laborator:

1) izolarea agentului patogen prin inoculare în culturi de celule epiteliale umane; materialul examinat este scurgeri nazale, faringe, conjunctiva, fecale;

2) detectarea antigenelor virale în celule prin microscopie de imunofluorescență;

3) RSC, RTGA și RN de efect citopatic în cultura celulară.

Tratament: Nu există terapii medicamentoase specifice.

Prevenire specifică: vaccinuri vii, inclusiv virusuri slăbite ale serotipurilor dominante.

4. Rinovirusuri

Ei aparțin familiei Picornaviridae.

Virionii au o formă sferică și un tip cubic de simetrie. Dimensiune 20–30 nm. Genomul este format dintr-o moleculă de ARN cu sens pozitiv care nu este segmentată. Dimensiunea moleculei este mică. O moleculă de ARN este legată de o moleculă de proteină. Învelișul capsidei este format din 32 de capsomeri și 3 polipeptide mari. Nu există o înveliș supercapside.

Replicarea virusului are loc în citoplasmă. Asamblarea celulelor gazdă și umplerea capsidei au loc și în citoplasmă; eliberarea virusului este însoțită de liză celulară.

Virușii își pierd proprietățile infecțioase într-un mediu acid. Sunt bine conservate la temperaturi scăzute. Temperatura necesară pentru replicare este de 33 °C, creșterea acesteia peste 37 °C blochează ultima etapă de reproducere.

Rinovirusurile sunt împărțite în două grupuri mari în funcție de capacitatea lor de a se reproduce în celule:

1) virusuri din grupa H. Se înmulțesc și provoacă modificări citopatice într-un grup limitat de celule diploide, embrionul uman și o linie specială (K) de celule HeLa;

2) virușii din grupul M Se înmulțesc și provoacă modificări citopatice în celulele renale ale maimuțelor, embrionii umani și diverse linii celulare continue ale celulelor umane.

În condiții optime de cultivare se manifestă un efect citopatic.

Structura antigenică:

1) pe baza structurii unui singur antigen specific de tip, se disting 113 grupuri imunologic eterogene; nu există antigen specific grupului;

2) la om, infecția cu rinovirus determină producerea de antigene neutralizante și o stare de imunitate.

Principala cale de transmitere este picăturile din aer, rezervorul este o persoană bolnavă (agentul patogen este eliberat cu 1-2 zile înainte de apariția simptomelor și 2-3 zile după debutul bolii).

Rinovirusurile sunt localizate în celulele epiteliale ale mucoasei nazale cu secreții abundente, iar la copii - mucoasa bronșică, provocând secreții nazale, bronșită și bronhopneumonie.

După boală, rămâne o imunitate pe termen scurt, care este eficientă numai împotriva tulpinii omoloage. Este determinat de imunoglobuline secretoare de tip IgA.

Diagnosticul de laborator:

1) izolarea virusurilor din culturile celulare infectate cu scurgeri nazale;

2) diagnostic rapid - metoda imunofluorescenta; permite detectarea antigenului viral în citoplasma celulelor epiteliale ale membranei mucoase.

Tratament: nu există terapii antivirale specifice, tratamentul este simptomatic.

Prevenire specifică: imunoprofilaxia nu se realizează din cauza numărului mare de variante serologice ale agentului patogen.

5. Reovirusuri. virușii PC

Reovirusurile aparțin familiei Reoviridae.

Virionii au formă sferică, diametrul 60–80 nm. Capsida este construită după simetria icosaedrică. ARN-ul dublu catenar este format din zece fragmente. Capsidele interioare și exterioare conțin opt proteine ​​separate. Una dintre proteinele capsidelor exterioare este responsabilă de legarea de receptori celulari specifici cu ajutorul altuia, virusul pătrunde în celula gazdă;

Replicarea virală are loc în citoplasma celulelor gazdă.

Reovirusurile sunt cultivate în diferite culturi celulare. Efectul citopatic apare târziu și seamănă cu degenerarea nespecifică a monostratului celular.

Există trei serotipuri de reovirusuri. Au un antigen comun de fixare a complementului și antigene specifice tipului (proteina capsidei exterioare). Virușii au activitate hemaglutinantă.

Principala cale de transmitere sunt picăturile din aer.

Reovirusurile se reproduc în primul rând în celulele epiteliale ale membranei mucoase a gurii, faringelui, intestinului subțire și ganglionilor limfatici regionali, de unde intră în limfă și sânge. Virușii sunt capabili să treacă prin placentă și au un efect embriopatic.

Diagnosticul de laborator:

1) izolarea virusului în cultură celulară și la șoareci nou-născuți;

2) identificarea virusului - în reacția de neutralizare și RTGA;

3) serodiagnostic (RTGA).

Prevenția specifică și terapia etiotropă nu au fost dezvoltate.

virus PC. Aparține familiei Paramyxoviridae, genul Pneumovirus.

Familia include viruși „îmbrăcați” cu simetrie elicoidală, al căror genom este format dintr-o moleculă de ARN liniară nesegmentată asociată cu o proteină majoră (NP); dimensiunea medie a virionului este de 100–800 nm.

Carcasa contine:

1) HN-glicoproteină. Are activitate hemaglutinantă și neuraminidază;

2) F-glicoproteina. Responsabil de fuziune. Prezintă activitate hemolitică și citotoxică;

3) proteina M. Formează stratul interior al învelișului viral.

Replicarea virusului se realizează complet în citoplasma celulelor gazdă.

În culturile de celule infectate, sunt izolați doi antigeni:

1) antigenul A este rezistent la tratamentul cu eter, induce sinteza antigenelor neutralizante si fixatoare de complement;

2) antigenul B induce sinteza antigenelor de fixare a complementului.

Virusul RS este principalul agent cauzator al bolilor tractului respirator inferior la nou-născuți și copiii mici. Agentul patogen se repetă în epiteliul căilor respiratorii, provocând moartea celulelor infectate.

Virusul PC se caracterizează prin stabilitate scăzută, virionii sunt predispuși la auto-dezintegrare, iar în formă purificată prezintă un polimorfism pronunțat, luând mai multe forme.

După recuperare, se formează o imunitate instabilă.

Principala cale de transmitere sunt picăturile din aer.

Diagnosticul de laborator:

1) izolarea virusului PC pe linii celulare umane;

2) diagnostic expres - determinarea antigenului virusului în scurgerile nazale și celulele mucoasei prin ELISA;

3) eliberarea de antigene specifice în RSC și RN.

Tratament: nu există terapie etiotropă. Tratamentul este simptomatic.

Nu există o prevenire specifică.

Microbiologie 20.09.96.

Agenti patogeni ai ARVI (infectii respiratorii acute)

Infecțiile respiratorii acute sunt cauzate de mulți agenți patogeni: sunt aproximativ 200 dintre aceștia și sunt procariote: bacterii, micoplasme, chlamydia. Diagnosticul infecțiilor virale respiratorii acute este pus de un medic. Terapeuții diferențiază deja pe baza simptomelor clinice ce tip de infecție respiratorie acută este: virală sau bacteriană. Printre agenții cauzatori ai ARVI: virusurile gripale, paragripale, rinovirusurile, reovirusurile etc. Sunt cunoscuți aproximativ 200 de agenți patogeni ai ARVI. Doar o metodă de laborator poate dovedi că boala este cauzată de virusul gripal etc. Chiar și în timpul unei epidemii, fiecare al 10-lea diagnostic de gripă este eronat într-o perioadă non-epidemică, numărul erorilor ajunge la 30-40%.

GRIPA (din franceză grippe - a capta, propusă de medicul Sabazh în secolul al XIX-lea). Sinonim pentru gripa italiană.

Natura virală a gripei a fost dovedită în 1933. Omul de știință englez Smith și coautorii au izolat un virus de la un pacient cu infecții respiratorii acute. În țara noastră, doi oameni de știință remarcabili A.A. Smorodintsev și L.A. Zilber au izolat în 1940 un alt virus gripal care a fost diferit de virusul izolat în 1933. În 1974, a fost descoperit un alt virus gripal. În prezent, există 3 viruși gripali cunoscuți, desemnați A, B, C. Toate nenumăratele dezastre pe care le aduce gripa sunt asociate cu virusul gripal A Virusul gripal B provoacă, de asemenea, periodic creșteri ale morbidității, dar acest lucru nu este la fel de rău ca epidemiile și pandemiile cauzate de virusul gripal A.

Virusul gripal A a fost studiat până la nivel submolecular. Toți virusurile gripale conțin ARN în centrul particulelor de virus există o ribonucleoproteină, care constă din 8 fragmente - 8 gene. 1-6 gene codifică fiecare sinteză a unei proteine, iar 7-8 gene codifică 2 proteine; un total de 10 proteine ​​sunt codificate de genomul virusului gripal. Exteriorul RNP este acoperit cu o înveliș proteic, iar exteriorul este, de asemenea, acoperit cu supercapside. Supercapsidul virusului gripal constă dintr-o membrană lipoproteică, acele celule în care virusul s-a înmulțit (deoarece părăsește celula prin înmugurire). Interesant este că dacă diferiți virusuri gripale A se replic în celule diferite, suprafețele lor pot varia semnificativ. Supercapsidul conține 2 proteine ​​- enzime. Sunt construite sub formă de vârfuri:

· hemaglutinină 500-600 spini. Această enzimă are afinitate pentru receptorii celulelor mucoproteice, adică reacționează cu aceștia și virusul este adsorbit pe suprafața celulelor sensibile. Astfel de receptori se găsesc pe suprafața globulelor roșii. Consecința adsorbției virusului pe eritrocite este hemaglutinarea. De aici și metoda de indicare a virusului: se ia sânge și se adaugă o picătură de lichid care conține virusul: după 1,5 minute observăm dacă există sau nu aglutinare. Dacă lichidul care conține virusul este titrat și la fiecare diluție se adaugă globule roșii, vom determina cantitatea de virus A. Dacă există seruri imune la antigeni cunoscuți, amestecăm lichidul care conține virusul cu serul: anticorpii omologi se leagă. la hemaglutinină și se observă o reacție de inhibare a hemaglutinării. Acum se știe că virusul gripal are mai multe tipuri de hemaglutinină. Există 4 tipuri antigenice cunoscute de hemaglutinină (notat H) în virusurile gripale umane. Sunt cunoscute următoarele variante antigenice: H1 (cu variante antigenice 1,2,3), H2 (cu variante antigenice 1,2,3) H3 (cu variante antigenice 1,2,3).

· neuraminidaza între spinii hemaglutinin. Neuraminidaza este o enzimă care descompune acidul neuraminic și face parte din grupul de acizi sialici care se găsesc în membranele celulare. Rolul neuraminidazelor este de a participa la maturarea celulelor, dar nu de a ajuta la intrarea și ieșirea din celule. În virusurile gripale umane A sunt cunoscute 2 variante antigenice de tip neuraminidază N1 N2.

În exterior, virusul arată ca un arici de mare - este o formațiune sferică de aproximativ 100 nm în diametru, acoperită cu vârfuri.

Proprietățile antigenice ale virusului gripal A.

Virusurile gripale au mai multe antigene: un antigen este antigenul S, este asociat cu o ribonucleoproteină, adică un antigen intern. Pe baza antigenului S, virusurile gripale sunt ușor împărțite în virusuri gripale A, gripă B și virusuri gripale C, încrucișarea antigenică este imposibilă, deoarece există o specificitate antigenică strictă. dar, de fapt, așa se numesc antigenele de suprafață: Acestea includ hemaglutinina și neuraminidaza. Sunt cunoscute următoarele tipuri de virus gripal:

1. virus gripal A cu antigene H0N1

2. virus gripal A cu antigene H1 N1. A apărut în 1947, a circulat 10 ani (până în 1957), a dispărut 20 de ani, a reapărut în 1957 și mai circulă.

3. H2 N2 a apărut în 1957, a circulat timp de 10 ani și a dispărut.

4. H3N2 a aparut in 1968 si inca circula.

Virusul gripal H0N1 a fost descoperit în 1933 și a circulat până în 1947 și a dispărut și nimeni nu l-a izolat acum timp de 50 de ani.

Astfel, virusul gripal A care provoacă boala poate fi acum de 2 tipuri. La lămurirea acestor împrejurări, s-a dovedit că virusul a circulat de ceva timp, a provocat o epidemie și a dispărut în 1957, deoarece a apărut un nou virus, care se distinge prin 2 antigene, atât hemaglutinină, cât și neuraminidază. A fost o pandemie: 2/3 din populația lumii s-a îmbolnăvit. Acest virus a dispărut, dar în 1968 a fost din nou o epidemie. A apărut un nou virus, care diferă în antigenul H. Astfel, se dezvăluie un model: apariția unui nou virus depinde de formarea imunității la oameni. Cu cât virusul nou este mai diferit de cel anterior, cu atât incidența este mai mare. Acest model oferă o bază teoretică pentru modul de acțiune pentru a preveni astfel de creșteri ale morbidității.

Variabilitatea virusului gripal A. Variabilitatea virusului gripal se datorează a două procese genetice:

schimbarea genetică are loc ca urmare a unei modificări complete a unei gene și este cauzată de schimbul de gene în timpul reproducerii simultane a două virusuri gripale într-o celulă

· deriva antigenică - o modificare a compoziției antigenice, fără înlocuirea completă a antigenului. Mici modificări apar în interiorul antigenului. Deriva antigenică se bazează pe mutații punctuale ale genei și, în consecință, modificări ale antigenului.

Tipuri de infecții. Există trei tipuri de infecții:

· infecție productivă: virusul este adsorbit, pătrunde, se reproduce și iese. Celula este distrusă. Dacă acest lucru se întâmplă în organism, atunci apar boli grave.

· Infecție asimptomatică: rata de reproducere este scăzută. Celulele suferă mai puțin și la nivelul corpului boala este asimptomatică, dar bolnavul este sursa de infecție

· infecție latentă: acest tip de infecție a fost studiat până acum doar pe culturi celulare in vitro. Nu se știe dacă acest tip de infecție apare la om.

Se pare că, după ce virusul pătrunde, atunci când RNP este eliberat, se atașează de nucleul celulei și astfel există în celulă. RNP este o structură străină pentru o celulă, iar ereditatea celulei este conservatoare, adică nu va tolera ceva străin în interiorul ei, dar, cu toate acestea, din anumite motive, RNP există în interiorul celulei. RNP este transmis descendenței celulare. Se crede că eșecul de 20 de ani a virusului este asociat tocmai cu acest mecanism.

BOLI CAUZATE DE VIRUSUL GRIPAL: Sunt cunoscute 2 pandemii de gripă: prima a fost gripa spaniolă în 18-20. a secolului nostru, pandemie din 1957. În timpul acesteia, 20 de milioane de oameni au murit din cauza gripei. Virusul gripal și infecțiile respiratorii acute reduc speranța medie de viață cu aproximativ 10 ani.

Gripa este o antroponoză. Virusurile gripale umane provoacă boli numai la oameni (există doar rapoarte că o creștere a incidenței gripei la oameni crește incidența infecțiilor respiratorii acute la animale). Calea de infectare este aeriana. Virusul nu este stabil în mediul extern.

Portalul infecției este tractul respirator superior. Virusurile gripale au o afinitate pentru epiteliul prismatic al tractului respirator superior. În timpul reproducerii, celulele suferă de tulburări minore ale necrozei celulare. Rata de reproducere a virusului este foarte mare și în 2-3 ore populația de virus crește cu câteva ordine de mărime. Prin urmare, perioada de incubație a gripei este scurtă. În primele etape ale bolii, modificările sunt degenerativ-distrofice. Nu apare nicio inflamație. Dacă pneumonia se dezvoltă în aceste perioade timpurii, trece din nou fără o reacție inflamatorie puternică. Bronșita tardivă și pneumonia se dezvoltă adesea atunci când este asociată o infecție bacteriană. Dacă examinați materialul secționat al persoanelor care au murit din cauza pneumoniei gripale, stafilococii sunt întotdeauna detectați prin microscopie, deci acestea sunt de obicei infecții mixte.

COMPLICAȚII ALE GRIPĂ:

· intoxicație: temperatură 39-40, cauzată fie de particulele virale în sine, fie de fragmente de virus. Peretele vaselor de sânge se modifică semnificativ odată cu creșterea permeabilității (hemoragie), astfel încât o baie este contraindicată în perioada acută.

· Din sistemul nervos central: datorita actiunii proteinelor virale, datorita actiunii virusurilor neurotropice.

MECANISME DE PROTECȚIE ANTI-VIRALĂ. Rolul principal în recuperarea și protecția împotriva gripei revine anticorpilor împotriva antigenelor și enzimelor virusului. Imunitatea la gripă este intensă și specifică tipului. Inhibitori alfa beta și gamma - centrul activ reacționează cu hemaglutinina și virusul nu poate fi adsorbit pe celulă. Prezența și cantitatea inhibitorului este inclusă în genotipul uman, fiind caracteristica individuală a acestuia. Următorul mecanism de apărare este sistemul de interferon. Există interferoni alfa, beta și gamma. În mod normal, o persoană nu are interferoni; interferonul începe să fie produs de o celulă atunci când este fie afectat de un virus, fie stimulat de un inductor. Capacitatea de a produce interferon este, de asemenea, inerentă genotipului uman.

DIAGNOSTICĂ DE LABORATOR.

Există trei metode principale:

· diagnostic expres: metoda imunofluorescentă, ELISA. Metoda imunofluorescenței: se introduce sticlă șlefuită în pasajul nazal pacientului și se face o răzuire ușoară. Apoi ochelarii sunt tratați cu seruri luminiscente și dacă există un antigen viral în celulă, anticorpii vor reacționa cu acesta și vom vedea o strălucire.

· Virologice. Se ia un tampon din nazofaringele pacientului, se infectează un embrion de pui, după incubare se verifică prezența virusului folosind reacția de hemaglutinare și se determină titrul virusului utilizând reacția de inhibare a hemaglutinării.

· serodiagnostic. Criteriul de diagnostic este creșterea titrului de anticorpi. Aceasta este o metodă retrospectivă.

TRATAMENT: una dintre metodele eficiente de tratare a gripei este utilizarea serurilor antigripal. Acestea sunt seruri de cal obținute prin hiperimunizare cu vaccin antigripal. Serul rezultat este liofilizat, amestecat cu medicamente sulfonamide și utilizat intranazal. Poate provoca o reacție alergică, așa că acum se folosesc gammaglobuline antigripal. Interferonul este, de asemenea, utilizat intranazal, care este deosebit de eficient în stadiul inițial al bolii. Se mai folosesc medicamente care suprimă reproducerea virală, rimantadina, riboverina etc.

PREVENIREA GRIPULUI: Academicianul Belyakov a ajuns la concluzia că vaccinarea este cea mai de încredere. In prezent exista:

· vaccinul gripal viu (dezvoltat de Smorodintsev) se administrează intranazal

vaccin ucis - conține viruși tratați cu formaldehidă

· vaccinul subvirion conține hemaglutinină izolată din particule virale.

· Vaccinul sintetic conţine hemaglutinină sintetizată chimic.

Microbiologie 20.09.96.

Agenti patogeni ai ARVI (infectii respiratorii acute)

Infecțiile respiratorii acute sunt cauzate de mulți agenți patogeni: sunt aproximativ 200 dintre aceștia și sunt procariote: bacterii, micoplasme, chlamydia. Diagnosticul infecțiilor virale respiratorii acute este pus de un medic. Terapeuții diferențiază deja pe baza simptomelor clinice ce tip de infecție respiratorie acută este: virală sau bacteriană. Printre agenții cauzatori ai ARVI: virusurile gripale, paragripale, rinovirusurile, reovirusurile etc. Sunt cunoscuți aproximativ 200 de agenți patogeni ai ARVI. Doar o metodă de laborator poate dovedi că boala este cauzată de virusul gripal etc. Chiar și în timpul unei epidemii, fiecare al 10-lea diagnostic de gripă este eronat într-o perioadă non-epidemică, numărul erorilor ajunge la 30-40%.

GRIPA (din franceză grippe - a capta, propusă de medicul Sabazh în secolul al XIX-lea). Sinonim pentru gripa italiană.

Natura virală a gripei a fost dovedită în 1933. Omul de știință englez Smith și coautorii au izolat un virus de la un pacient cu infecții respiratorii acute. În țara noastră, doi oameni de știință remarcabili A.A. Smorodintsev și L.A. Zilber au izolat în 1940 un alt virus gripal care a fost diferit de virusul izolat în 1933. În 1974, a fost descoperit un alt virus gripal. În prezent, există 3 viruși gripali cunoscuți, desemnați A, B, C. Toate nenumăratele dezastre pe care le aduce gripa sunt asociate cu virusul gripal A Virusul gripal B provoacă, de asemenea, periodic creșteri ale morbidității, dar acest lucru nu este la fel de rău ca epidemiile și pandemiile cauzate de virusul gripal A.

Virusul gripal A a fost studiat până la nivel submolecular. Toți virusurile gripale conțin ARN în centrul particulelor de virus există o ribonucleoproteină, care constă din 8 fragmente - 8 gene. 1-6 gene codifică fiecare sinteză a unei proteine, iar 7-8 gene codifică 2 proteine; un total de 10 proteine ​​sunt codificate de genomul virusului gripal. Exteriorul RNP este acoperit cu o înveliș proteic, iar exteriorul este, de asemenea, acoperit cu supercapside. Supercapsidul virusului gripal constă dintr-o membrană lipoproteică, acele celule în care virusul s-a înmulțit (deoarece părăsește celula prin înmugurire). Interesant este că dacă diferiți virusuri gripale A se replic în celule diferite, suprafețele lor pot varia semnificativ. Supercapsidul conține 2 proteine ​​- enzime. Sunt construite sub formă de vârfuri:

· hemaglutinină 500-600 spini. Această enzimă are afinitate pentru receptorii celulelor mucoproteice, adică reacționează cu aceștia și virusul este adsorbit pe suprafața celulelor sensibile. Astfel de receptori se găsesc pe suprafața globulelor roșii. Consecința adsorbției virusului pe eritrocite este hemaglutinarea. De aici și metoda de indicare a virusului: se ia sânge și se adaugă o picătură de lichid care conține virusul: după 1,5 minute observăm dacă există sau nu aglutinare. Dacă lichidul care conține virusul este titrat și la fiecare diluție se adaugă globule roșii, vom determina cantitatea de virus A. Dacă există seruri imune la antigeni cunoscuți, amestecăm lichidul care conține virusul cu serul: anticorpii omologi se leagă. la hemaglutinină și se observă o reacție de inhibare a hemaglutinării. Acum se știe că virusul gripal are mai multe tipuri de hemaglutinină. Există 4 tipuri antigenice cunoscute de hemaglutinină (notat H) în virusurile gripale umane. Sunt cunoscute următoarele variante antigenice: H1 (cu variante antigenice 1,2,3), H2 (cu variante antigenice 1,2,3) H3 (cu variante antigenice 1,2,3).

· neuraminidaza între spinii hemaglutinin. Neuraminidaza este o enzimă care descompune acidul neuraminic și face parte din grupul de acizi sialici care se găsesc în membranele celulare. Rolul neuraminidazelor este de a participa la maturarea celulelor, dar nu de a ajuta la intrarea și ieșirea din celule. În virusurile gripale umane A sunt cunoscute 2 variante antigenice de tip neuraminidază N1 N2.

În exterior, virusul arată ca un arici de mare - este o formațiune sferică de aproximativ 100 nm în diametru, acoperită cu vârfuri.

Proprietățile antigenice ale virusului gripal A.

Virusurile gripale au mai multe antigene: un antigen este antigenul S, este asociat cu o ribonucleoproteină, adică un antigen intern. Pe baza antigenului S, virusurile gripale sunt ușor împărțite în virusuri gripale A, gripă B și virusuri gripale C, încrucișarea antigenică este imposibilă, deoarece există o specificitate antigenică strictă. dar, de fapt, așa se numesc antigenele de suprafață: Acestea includ hemaglutinina și neuraminidaza. Sunt cunoscute următoarele tipuri de virus gripal:

1. virus gripal A cu antigene H0N1

2. virus gripal A cu antigene H1 N1. A apărut în 1947, a circulat 10 ani (până în 1957), a dispărut 20 de ani, a reapărut în 1957 și mai circulă.

3. H2 N2 a apărut în 1957, a circulat timp de 10 ani și a dispărut.

4. H3N2 a aparut in 1968 si inca circula.

Virusul gripal H0N1 a fost descoperit în 1933 și a circulat până în 1947 și a dispărut și nimeni nu l-a izolat acum timp de 50 de ani.

Astfel, virusul gripal A care provoacă boala poate fi acum de 2 tipuri. La lămurirea acestor împrejurări, s-a dovedit că virusul a circulat de ceva timp, a provocat o epidemie și a dispărut în 1957, deoarece a apărut un nou virus, care se distinge prin 2 antigene, atât hemaglutinină, cât și neuraminidază. A fost o pandemie: 2/3 din populația lumii s-a îmbolnăvit. Acest virus a dispărut, dar în 1968 a fost din nou o epidemie. A apărut un nou virus, care diferă în antigenul H. Astfel, se dezvăluie un model: apariția unui nou virus depinde de formarea imunității la oameni. Cu cât virusul nou este mai diferit de cel anterior, cu atât incidența este mai mare. Acest model oferă o bază teoretică pentru modul de acțiune pentru a preveni astfel de creșteri ale morbidității.

Variabilitatea virusului gripal A. Variabilitatea virusului gripal se datorează a două procese genetice:

schimbarea genetică are loc ca urmare a unei modificări complete a unei gene și este cauzată de schimbul de gene în timpul reproducerii simultane a două virusuri gripale într-o celulă

· deriva antigenică - o modificare a compoziției antigenice, fără înlocuirea completă a antigenului. Mici modificări apar în interiorul antigenului. Deriva antigenică se bazează pe mutații punctuale ale genei și, în consecință, modificări ale antigenului.

Tipuri de infecții. Există trei tipuri de infecții:

· infecție productivă: virusul este adsorbit, pătrunde, se reproduce și iese. Celula este distrusă. Dacă acest lucru se întâmplă în organism, atunci apar boli grave.

· Infecție asimptomatică: rata de reproducere este scăzută. Celulele suferă mai puțin și la nivelul corpului boala este asimptomatică, dar bolnavul este sursa de infecție

· infecție latentă: acest tip de infecție a fost studiat până acum doar pe culturi celulare in vitro. Nu se știe dacă acest tip de infecție apare la om.

Se pare că, după ce virusul pătrunde, atunci când RNP este eliberat, se atașează de nucleul celulei și astfel există în celulă. RNP este o structură străină pentru o celulă, iar ereditatea celulei este conservatoare, adică nu va tolera ceva străin în interiorul ei, dar, cu toate acestea, din anumite motive, RNP există în interiorul celulei. RNP este transmis descendenței celulare. Se crede că eșecul de 20 de ani a virusului este asociat tocmai cu acest mecanism.

BOLI CAUZATE DE VIRUSUL GRIPAL: Sunt cunoscute 2 pandemii de gripă: prima a fost gripa spaniolă în 18-20. a secolului nostru, pandemie din 1957. În timpul acesteia, 20 de milioane de oameni au murit din cauza gripei. Virusul gripal și infecțiile respiratorii acute reduc speranța medie de viață cu aproximativ 10 ani.

Gripa este o antroponoză. Virusurile gripale umane provoacă boli numai la oameni (există doar rapoarte că o creștere a incidenței gripei la oameni crește incidența infecțiilor respiratorii acute la animale). Calea de infectare este aeriana. Virusul nu este stabil în mediul extern.

Portalul infecției este tractul respirator superior. Virusurile gripale au o afinitate pentru epiteliul prismatic al tractului respirator superior. În timpul reproducerii, celulele suferă de tulburări minore ale necrozei celulare. Rata de reproducere a virusului este foarte mare și în 2-3 ore populația de virus crește cu câteva ordine de mărime. Prin urmare, perioada de incubație a gripei este scurtă. În primele etape ale bolii, modificările sunt degenerativ-distrofice. Nu apare nicio inflamație. Dacă pneumonia se dezvoltă în aceste perioade timpurii, trece din nou fără o reacție inflamatorie puternică. Bronșita tardivă și pneumonia se dezvoltă adesea atunci când este asociată o infecție bacteriană. Dacă examinați materialul secționat al persoanelor care au murit din cauza pneumoniei gripale, stafilococii sunt întotdeauna detectați prin microscopie, deci acestea sunt de obicei infecții mixte.

COMPLICAȚII ALE GRIPĂ:

· intoxicație: temperatură 39-40, cauzată fie de particulele virale în sine, fie de fragmente de virus. Peretele vaselor de sânge se modifică semnificativ odată cu creșterea permeabilității (hemoragie), astfel încât o baie este contraindicată în perioada acută.

· Din sistemul nervos central: datorita actiunii proteinelor virale, datorita actiunii virusurilor neurotropice.

MECANISME DE PROTECȚIE ANTI-VIRALĂ. Rolul principal în recuperarea și protecția împotriva gripei revine anticorpilor împotriva antigenelor și enzimelor virusului. Imunitatea la gripă este intensă și specifică tipului. Inhibitori alfa beta și gamma - centrul activ reacționează cu hemaglutinina și virusul nu poate fi adsorbit pe celulă. Prezența și cantitatea inhibitorului este inclusă în genotipul uman, fiind caracteristica individuală a acestuia. Următorul mecanism de apărare este sistemul de interferon. Există interferoni alfa, beta și gamma. În mod normal, o persoană nu are interferoni; interferonul începe să fie produs de o celulă atunci când este fie afectat de un virus, fie stimulat de un inductor. Capacitatea de a produce interferon este, de asemenea, inerentă genotipului uman.

DIAGNOSTICĂ DE LABORATOR.

Există trei metode principale:

· diagnostic expres: metoda imunofluorescentă, ELISA. Metoda imunofluorescenței: se introduce sticlă șlefuită în pasajul nazal pacientului și se face o răzuire ușoară. Apoi ochelarii sunt tratați cu seruri luminiscente și dacă există un antigen viral în celulă, anticorpii vor reacționa cu acesta și vom vedea o strălucire.

· Virologice. Se ia un tampon din nazofaringele pacientului, se infectează un embrion de pui, după incubare se verifică prezența virusului folosind reacția de hemaglutinare și se determină titrul virusului utilizând reacția de inhibare a hemaglutinării.